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La capsaïcine : un peu de piment dans la vie des arthrosiques

Lors du dernier congrès de la Société française de rhumatologie, la section arthrose par l’intermédiaire du Pr Jérémy Sellam, a présenté en avant-première ses recommandations pour le traitement de la gonarthrose. La recommandation numéro 11 stipule que la capsaïcine en topique faiblement dosé (< 1 %) peut être envisagée.
Pourtant recommandée par l’Eular depuis 2003 (1) dans le traitement de l’arthrose, la capsaïcine est très peu utilisée en France par les rhumatologues et les médecins généralistes qui lui préfèrent de loin les topiques d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Cela peut s’expliquer à la fois par le peu de formulations de capsaïcine disponibles (Tab. 1), et par le fait que, contrairement aux AINS, celles-ci ne sont pas remboursées par l’Assurance maladie.

Au Royaume-Uni, 200 000 tubes de capsaïcine 0,025 % ont été vendus en 2016 pour une valeur de 4 millions de livres sterling (2) témoignant du fait que la capsaïcine a toute sa place dans l’arsenal thérapeutique de la douleur arthrosique, de par son mode d’action original, très différent de celui des AINS.

Qu’est-ce que la capsaïcine ?

La capsaïcine (8-méthyl-N-vanillyl-6-nonénamide) est un alcaloïde, composant principal du capsicum (nom générique de la famille des piments), qui est à l’origine de la sensation de brûlure lorsque l’on ingère ce dernier. Ainsi, grâce à cette propriété, les fruits, et donc ses graines, seraient moins exposées à la prédation, favorisant le développement de l’espèce. Les capsaïcinoïdes (capsaïcine, dihydro-capsaïcine, nordihydrocapsaïcine…) ont comme caractéristique commune d’activer les récepteurs à la chaleur de la peau et des muqueuses, provoquant une sensation de brûlure, sans pour autant induire d’augmentation de température. Leur effet passe par l’activation des récepteurs TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1) (3). Ces derniers, qui interviennent dans les mécanismes nociceptifs, sont activés par les molécules de la famille des vanilloïdes, dont la capsaïcine est un agoniste. Ils sont principalement situés à l’extrémité des neurones sensitifs de petit diamètre. Lors de la réaction inflammatoire, telle qu’on la rencontre en particulier dans les pathologies douloureuses articulaires, les TRPV1 sont sensibilisés et voient leur seuil d’activation diminuer. La libération de Nerve Growth Factor (NGF) sur le site de l’inflammation augmente la traduction du gène codant les TRPV1 et aggrave les phénomènes douloureux.

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