Diabète phosphaté : causes, conséquences et traitements

Résumé
Le diabète phosphaté résulte d’une mauvaise réabsorption tubulaire de phosphate et est souvent associé à une hypophosphatémie chronique dont les manifestations cliniques sont dominées par des douleurs musculaires et osseuses, signes classiques d’ostéomalacie. Le FGF 23 joue un rôle central dans la régulation du métabolisme du phosphate et donc dans la physiopathologie du diabète phosphaté. Le diagnostic est biologique : hypophosphatémie associée à une augmentation, parfois considérable, de l’excrétion urinaire de phosphate. Les causes sont multiples : il faut avant tout penser à un traitement martial intraveineux et à une ostéomalacie oncogénique. Les autres causes sont essentiellement des maladies génétiques rares comme la dysplasie fibreuse, l’ostéomalacie liée à l’X et les autres causes d’hypophosphatémie génétiques avec excès de FGF 23. Le traitement conventionnel étant souvent décevant, les espoirs thérapeutiques reposent sur un anticorps anti-FGF 23, le burosumab, dans les formes non accessibles à un traitement étiologique.

Abstract – Renal phosphate
Renal phosphate wasting results from decreased tubular reabsorption of phosphate and is often associated with chronic hypophosphatemia. The clinical manifestations are dominated by muscle and bone pain, classical features of osteomalacia. FGF 23 plays a central role in the regulation of phosphate metabolism and therefore in the pathophysiology of renal phosphate wasting. Diagnosis is based on biology: hypophosphatemia associated with an increase, sometimes considerable, in urinary excretion of phosphate. Causes are multiple: intravenous iron treatment and tumor-induced osteomalacia (TIO) are the two main culprits. Other causes include rare genetic diseases such as fibrous dysplasia, X-linked osteomalacia and other genetic diseases associated with hypophosphatemia and an excess of FGF 23. Since conventional treatment is often disappointing (except surgery for resectable TIO), therapeutic hopes are based on an anti-FGF 23 antibody, burosumab, in situations not accessible to aetiological treatment.

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