Arthrites réactionnelles : enjeux et perspectives

Les arthrites réactionnelles sont des synovites liées à une infection à distance de l’articulation. L’évolution est variable, fréquemment limitée dans le temps, mais avec la possibilité de passage vers une forme prolongée générant une incapacité fonctionnelle et des séquelles.
De nouvelles familles microbiologiques ont été incriminées, élargissant le champ des arthrites réactionnelles. Les liens physiopathologiques ont été précisés, avec mise en évidence du rôle des muqueuses (en particulier de l’intestin), de populations cellulaires particulières et de la production de cytokines pro-inflammatoires. Le traitement pharmacologique repose sur les AINS en première ligne. En cas d’échec, les DMARDs synthétiques et, plus récemment, biologiques sont indiqués.
Les arthrites réactionnelles n’ont pas disparu. Le diagnostic doit être évoqué par la clinique et l’anamnèse pour permettre l’instauration rapide d’un traitement adapté en fonction de l’efficacité.

Pr Daniel Wendling1,2, Pr Clément Prati1,3,
Dr Frank Verhoeven1,3, Dr Mickael Chouk1

1Rhumatologie, CHRU de Besançon , Besançon
2Université de Franche-Comté, EA 4266, EPILAB, Besançon
3Université de Franche-Comté, EA 4266, PEPITE, Besançon

Introduction

Les arthrites réactionnelles (ReA) occupent une place particulière au sein des rhumatismes inflammatoires chroniques. Globalement, il s’agit de manifestations articulaires inflammatoires secondaires à une infection localisée à distance des structures articulaires. Les infections à l’initiation des arthrites réactionnelles ont habituellement une porte d’entrée muqueuse, essentiellement uro-génitale et digestive (1). On reconnaît globalement deux formes épidémiologiques, une forme épidémique d’une part, décrite lors de conflits militaires (Première Guerre mondiale en particulier) ou d’intoxications toxi-alimentaires en milieu communautaire, et une forme sporadique, intéressant des cas isolés (2, 3). Classiquement, les arthrites réactionnelles sont incluses dans le groupe des spondyloarthrites, avec un lien potentiel avec la présence de l’antigène HLA-B27 (4).

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