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ACR 2019 – Guselkumab, un anticorps monoclonal anti-IL-23p19 dans le traitement du rhumatisme psoriasique actif : résultats d’une étude randomisée contrôlée de phase III

Le blocage de la voie de l’IL-23 est désormais reconnu dans le traitement du psoriasis. L’anticorps anti-IL-23 humanisé actuellement commercialisé en France et aux États-Unis dans cette indication, le guselkumab (GUS), agit sur la sous-unité p19. Le GUS fait l’objet évident d’un développement dans le rhumatisme psoriasique (RPso) après un essai de phase II positif. Le résultat de cette étude pivot contre double placebo sur 1 an a concerné à la fois des patients naïfs de traitement biologique ou préalablement traités par agents anti-TNF. Les données de l’étude à 24 semaines ont porté sur une population de RPso vierges de traitement de fond et pour 30 % déjà traités par agents anti-TNF. Les trois bras avec double placebo consistaient en (Fig. 1) :
• placebo,
• GUS 100 mg SC/2 semaines
• et 100 mg SC/semaine.
Le critère principal était l’ACR20 comme d’habitude à 24 semaines (Fig. 2-4). Les RPso étaient typiques de ce genre d’essai :
• 14 articulations douloureuses,
• 8 articulations gonflées,
• dactylites, chez 43 % des patients traités par GUS et 3 % du groupe placebo,
• enthésites chez 61 % du groupe GUS et 55 % du groupe placebo.
Les points forts sont bien sûr la supériorité sur le critère ACR20 avec 60 % environ de répondeurs pour le GUS hebdomadaire versus 22 % dans le groupe placebo, une plus grande rapidité d’action, un taux de répondeurs ACR50 sérieux à 36 % et surtout autant de répondeurs que les RPso aient été traités par biothérapies anti-TNF antérieurement.
L’absence de perte d’efficacité est très encourageante. Les réponses sur la qualité de vie, l’activité globale et le blanchiment du psoriasis étaient aussi en faveur du groupe GUS, sans oublier dactylites et enthésites curieusement poolées. À noter, une tolérance sans mauvaise surprise, notamment de suicide ou d’idée suicidaire (rappelons que cet effet a été à l’origine de l’arrêt du développement d’un autre inhibiteur de l’IL-17).

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