EULAR 2019 – Arthropathies microcristallines

Les temps forts

> Le traitement hypouricémiant n’a pas d’effet sur la tension artérielle chez des jeunes adultes.
> Les facteurs de risque d’une crise de goutte lors de l’introduction du traitement hypouricémiant sont le stock de dépôts de cristaux d’urate (tophus) et le sexe féminin.
> Un traitement hypouricémiant efficace permet la dissolution des tophus et, une reconstruction osseuse et une réparation des lésions osseuses.
> L’inflammation microcristalline déclenchée par les cristaux d’urate et de pyrophosphate dépend de la consommation du glucose et du transporteur de glucose Glut1.
> Les dépôts de cristaux de pyrophosphate peuvent être visualisés par le scanner double énergie.

Introduction

L’Eular 2019 retourne à Madrid et a été riche en communication sur les maladies microcristallines. J’ai choisi cinq communications dont quatre portent sur la goutte et une sur l’utilisation du scanner double énergie pour distinguer les cristaux de pyrophosphate de calcium des cristaux de phosphate de calcium basique (ou apatite). Il y a eu des données nouvelles sur des études génétiques, en particulier l’identification de trois gènes qui sont associés à un risque accru de goutte chez des patients qui ont une hyperuricémie asymptomatique (Kawamura Y, OP0047). Cependant les fonctions précises de ces trois gènes (CNTN5, MIR302F et ZNF724) ne sont pas bien connues, en particulier comment ces gènes régulent la cristallisation de l’urate. La première étude sélectionnée évalue les relations entre hypertension artérielle et uricémie et montre que le traitement hypouricémiant chez des adultes jeunes ne modifie pas leur tension artérielle (Gaffo A, OP0208). La deuxième est une analyse post-hoc de trois essais randomisés et avait comme objectif l’identification de facteurs associés à la survenue d’une crise de goutte lors de l’introduction d’un traitement hypouricémiant (Richette P, OP0049). La troisième étude montre qu’un traitement hypouricémiant efficace permet la dissolution des tophus et la reconstruction des lésions osseuses (Bardin T, SAT0410). La quatrième est une étude fondamentale de notre équipe qui objective l’implication de la consommation du glucose via le transporteur Glut1 dans l’inflammation déclenchée par les cristaux d’urate et de pyrophoshate de calcium (Renaudin F, OP0303). La dernière étude choisie apporte des données intéressantes sur la capacité du scanner double énergie à différencier les cristaux de pyrophosphate de calcium des apatites (Pascart T, OP0004).

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