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Complications cardiovasculaires et spondylo­arthrites axiales

Résumé
Le risque cardiovasculaire (CV) est augmenté dans les spondyloarthrites axiales (SpA Ax). Ce risque se traduit par une augmentation de la mortalité par cause CV comparativement à la population générale, mais également de la morbidité CV. La prévalence de l’atteinte CV dans les SpA Ax semble équivalente à celle observée dans la polyarthrite rhumatoïde (PR), bien que le processus inflammatoire soit différent et moins marqué. Les causes expliquant ce risque CV des SpA Ax sont multiples et en relation avec certains facteurs de risque traditionnels comme le tabagisme, mais également le processus inflammatoire et probablement le recours aux AINS. Il s’y ajoute l’atteinte cardiaque spécifique des SpA (valvulopathie aortique et troubles de la conduction). Cette atteinte CV peut être dépistée à un stade préclinique par des techniques non invasives. Il existe également un risque thrombo-embolique veineux dans les SpA. Les anti-TNFa semblent avoir un effet bénéfique en réduisant ce risque CV, mais cela reste à démontrer dans des études spécifiques dans les SpA Ax. La majorité des études explorant le risque CV des SpA Ax a été réalisée dans les formes radiographiques et des données sont nécessaires pour les formes non radiographiques. La prise en charge actuelle des SpA Ax doit considérer cette comorbidité selon les recommandations de l’EULAR et le clinicien, outre son rôle dans le dépistage, doit intervenir en assurant le contrôle de la pathologie et du processus inflammatoire, dépister et traiter les facteurs de risque traditionnels et limiter le recours aux AINS.

Abstract
Cardiovascular complications and axial spondyloarthritis
Cardiovascular risk (CV) is increased in axial spondyloarthritis (SpA Ax). This risk results in an increase in CV mortality compared to the general population, but also in CV morbidity. The prevalence of CV involvement in SpA Ax appears to be equivalent to that observed in rheumatoid arthritis (RA), although the inflammatory process is different and less marked. The causes explaining this risk of SpA Ax CV are multiple and in relation with some traditional risk factors such as smoking but also the inflammatory process and probably the use of NSAIDs. In addition, there is cardiac involvement specific to SpA (aortic valvulopathy and conduction disorders). This CV injury can be detected at a preclinical stage by non-invasive techniques. There is also a risk of venous thromboembolism in SpA. Anti-TNFα seems to have a beneficial effect in reducing this CV risk but this remains to be demonstrated in specific studies in SpA Ax. The majority of studies exploring the CV risk of SpA Ax has been performed in radiographic forms and data is needed for non-radiographic forms. The current management of SpA Ax must consider this comorbidity according to EULAR recommendations and the clinician, in addition to its role in screening, must intervene by ensuring the control of the pathology and the inflammatory process, detect and treat the factors of traditional risks and limit the use of NSAIDs.

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