l'expertise pratique en rhumatologie

JNR 2018 – Vos malades continuent à se plaindre… alors qu’ils n’ont plus d’inflammation ! Quelles conséquences pour la pratique ?

D’après la communication de Philippe Bertin (Limoges)

À l’évidence, nous devons tenter de caractériser, si c’est possible, ces douleurs résiduelles. Comment peut-on les identifier, et comment peut-on les améliorer ? D’une manière générale, si l’on demande au patient s’il considère sa douleur comme sous-évaluée, dans un cas sur deux sa réponse est oui.

Si on examine de plus près les éléments appréciés par le patient qui déterminent le poids de son affection et de son handicap, l’élément douleur vient toujours très largement en tête. De quel type de douleurs s’agit-il ? Rappelons pourquoi les malades porteurs d’un rhumatisme inflammatoire souffrent : les prostaglandines stimulent les récepteurs périphériques à la douleur, et celle-ci prend un caractère aigu inflammatoire. Si la douleur perdure, on arrive à un stade de sensibilisation périphérique : sollicités en permanence, ces récepteurs sont beaucoup plus sensibles au moindre stimulus, produisent un grand nombre de médiateurs qui sont capables de s’auto-entretenir et donc de maintenir en permanence un niveau d’inflammation relativement élevé. C’est l’inflammation neurogène, la poursuite du processus induit une sensibilisation centrale, et c’est un cercle vicieux : si la stimulation se poursuit, les aires de réception de la douleur au niveau cérébral deviennent hypersensibles et modifient notablement la réponse à la douleur. La chronicisation de la douleur crée une sensibilisation périphérique et centrale. En fin de processus inflammatoire, si des troubles structuraux se sont installés, le type de douleurs dont souffre le patient devient mécanique en raison des destructions ostéoarticulaires.

D’autres processus douloureux peuvent aussi s’ajouter : douleurs liées au stress psychologique, à la dépression, à l’anxiété, qui représentent des facteurs majeurs d’inadaptation au contrôle de la douleur. Les contrôles inhibiteurs descendants, de type noradrénergique et sérotoninergique, normalement surpuissants, sont alors incapables de contrôler le flux douloureux. Ainsi, un malade qui commence une PR souffre, au début, de douleurs de type inflammatoire, puis s’installent les processus de sensibilisation périphérique et centrale, et le contrôle du processus inflammatoire ne suffit pas à soulager le malade.

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