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Eular 2024 – Polyarthrite rhumatoïde (physiopathologie et comorbidités)

L’essentiel en un clin d’œil 

• Un anticorps anti-PAD2/4 (AZD1163) pour inhiber la formation de antigènes citrullinés dans la polyarthrite.

• Infections sous JAKi versus bDMARDs dans la PR : données du registre JAK-POT.

• Signature moléculaire et risque d’évolution vers une PR chez les sujets avec arthralgies cliniquement suspectes.

• Mortalité dans les polyarthrites séropositives et séronégatives : une étude populationnelle danoise.

• Effet du jeûne sur le microbiote intestinal et réduction de la population lymphocytaire T IL-17 + /IFN-γ + dans la polyarthrite rhumatoïde.

 

TOP 1 – Un anticorps anti-PAD2/4 (AZD1163) pour inhiber la formation de antigènes citrullinés dans la polyarthrite 

Les anticorps anti-peptides citrullinés (ACPA) jouent un rôle majeur dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde (PR) et représentent un important marqueur diagnostique et pronostique de la maladie. Le processus de citrullination se fait sous l’influence de la PAD (activité enzymatique Peptidyl Arginine Deiminase) et il est bien établi que ce processus a lieu en dehors des articulations lors des phases initiales de la PR et est retrouvé au sein des articulations une fois la PR déclenchée. Les neutrophiles expriment de façon prédominante la PAD. Le blocage de cette activité enzymatique permettrait de limiter la production de néo/autoantigènes qui conduisent ensuite à la réaction d’immunisation, puis inflammatoire et au final, aux lésions synoviales/articulaires. 

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