L’essentiel en un clin d’œil
• Le LEVI-04, un inhibiteur de NT-3, une neurotrophine impliquée dans la douleur arthrosique, a montré non seulement un effet symptomatique, mais aussi structural en diminuant l’œdème osseux en IRM dans la gonarthrose.
• Un large essai pragmatique remet en question l’intérêt des infiltrations de corticoïdes dans la gonarthrose.
• De nouveaux essais montrent des résultats intéressants avec des thérapies cellulaires intra-articulaires dans la gonarthrose, comme avec les cellules souches mésenchymateuses dérivées du tissu adipeux ou les cellules apoptotiques, notamment dans certains sous-groupes.
• Les perturbateurs endocriniens émergent comme un facteur environnemental aggravant la douleur et l’inflammation dans l’arthrose murine.
TOP 1 – LEVI-04 : de nouvelles données apportent de l’espoir pour traiter la douleur arthrosique !
L’inhibition des neurotrophines est une piste étudiée de longue date pour traiter la douleur dans l’arthrose. Ces médiateurs libérés en cas de lésion tissulaire participent à la médiation du signal douloureux lors de phénomène aigu et à la sensibilisation périphérique et centrale observée dans les douleurs chroniques et notamment dans l’arthrose. Dans ce domaine, les anticorps anti-NGF ont connu un destin malheureux, avec un arrêt de leur développement en phase III, du fait d’un surrisque d’arthroses destructrices rapides observé notamment avec le tanézumab.
LEVI-04
LEVI-04 est une nouvelle molécule qui ne cible plus spécifiquement le NGF, mais une autre neurotrophine, le NT-3. Ces deux neurotrophines ont deux récepteurs différents (TrkA pour le NGF, TrkC pour le NT-3), qui ont toutefois une sous-unité commune, le p75NTR. LEVI-04 est une protéine de fusion intégrant le p75NTR soluble, qui se lie avec une affinité plus importante pour le NT-3 que pour le NGF : il permet donc de cibler plus spécifiquement le NT-3 et de laisser du NGF disponible pour préserver l’homéostasie de l’os et du cartilage dans l’articulation. Ainsi, dans les modèles animaux, le tanézumab aggrave l’arthrose murine quand le LEVI-04 atténue la destruction articulaire, une observation qui pourrait être expliquée par un engagement des cellules souches mésenchymateuses vers une différenciation chondrogénique et ostéogénique sous traitement par LEVI-04.
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