l'expertise pratique en rhumatologie

ACR 2018 – Polyarthrite rhumatoïde et traitements

• L’upadacitinib est un traitement plus efficace que l’adalimumab sur l’activité de la PR et plusieurs PRO.
• Une protéine de fusion antagoniste de CD40L n’induisant pas de thrombose montre des signes très encourageants de son efficacité dans la PR.
• L’espacement des biomédicaments est possible dans la PR en rémission prolongée pour deux tiers des patients, sans trop exposer les patients à une poussée ou à une progression structurale.
• Pour les PR contrôlées par leur traitement de fond et une corticothérapie depuis plus de 6 mois, la décroissance de la dose de corticoïdes en dessous de 5 mg/j est possible pour deux tiers des patients sans décompenser leur PR.

Les JAKi font partie d’une classe thérapeutique qui ne cesse de grandir. Plusieurs communications de ce congrès leur étaient consacrées.

1 Le peficitinib

Le peficitinib est une nouvelle petite molécule qui inhibe préférentiellement les kinases JAK1 et JAK3. Les essais multicentriques qui ont été présentés concernaient essentiellement des centres d’Asie du Sud-Est : Japon, Taïwan, et Corée. Deux essais de phase III ont été présentés dans la PR. Le premier essai randomisé, en double aveugle et contrôlé versus placebo, a étudié l’efficacité et la tolérance du peficitinib chez des patients atteints de PR en réponse inadéquate aux DMARDs. Les 509 patients inclus étaient randomisés en quatre bras de traitement placebo, peficitinib 100 et 150 mg/j, etanercept 50 mg/semaine en ouvert ou placebo. À 12 semaines tous les patients sous placebo recevaient du peficitinib et tous les patients étaient suivis pendant 52 semaines. Les groupes étaient comparables sur les caractéristiques démographiques à l’inclusion : âge moyen 55 ans, durée de la PR 9 ans, un DAS28-CRP moyen à 5,33, un traitement préalable par un bDMARD pour 15 %, un traitement associé par csDMARD pour 87 %. Sur le critère de jugement principal à 12 semaines, les pourcentages de répondeurs ACR20 étaient significativement supérieurs dans les groupes peficitinib 100 mg/j (57,7 %) et 150 mg/j (74,5 %) contre 30,7 % dans le groupe placebo. Cette supériorité était également observée pour les critères ACR50 et 70, ainsi que pour la rémission DAS28-CRP. Les effets secondaires sévères étaient ceux habituellement observés avec les JAKi. En comparaison avec le bras etanercept, à 52 semaines, les patients traités par peficitinib avaient des incidences d’infections sévères comparables (2/100 p-a) et des incidences de cancers peu différentes (1,2 vs 0,5/100 p-a). L’incidence de zona était deux fois plus élevée pour les patients traités par le JAKi. Des anomalies biologiques étaient sans surprise plus fréquemment observées sous peficitinib pour les transaminases, le LDL cholestérol, et les CPK.

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