Acide urique : hypertension, reins et risque cardiovasculaire

Quelle réalité ?

Une association entre goutte, insuffisance rénale, diabète et maladie cardiovasculaire (MCV) est connue depuis la fin du XIXe siècle… Elle a été redécouverte dans les années 1960, au cours desquelles de nombreuses études ont été consacrées à ce sujet, semblant établir transversalement des liens entre uricémie et hypertension artérielle (HTA), obésité, hyperlipidémie, diabète, coronaropathie, affection cérébrovasculaire (s’ajoutant aux liens avec l’insuffisance rénale, les apnées du sommeil, les marqueurs de l’inflammation). Des années 1970 à 1990, des études longitudinales de population ont ensuite mis à mal le concept en excluant la responsabilité de l’acide urique dans les MCV et en isolant nettement les facteurs associés (et confondants) de l’hyperuricémie (HU) que sont l’obésité et l’hypertriglycéridémie. Par ailleurs, l’HU était (et reste) considérée comme un des signes les plus précoces de pré-éclampsie ou de néphroangiosclérose hypertensive. Cependant, la mise en évidence d’une HTA secondaire à l’HU, son rôle délétère sur l’aggravation ou la mortalité de certains sous-groupes de malades atteints de MCV (1) ou de néphropathie, la relative protection CV ou rénale conférée par les hypo-uricémiants ont remis en exergue le rôle éventuel de l’acide urique (2). Le tout a été soutenu par l’amélioration des connaissances des mécanismes par lesquels l’acide urique peut induire des lésions vasculaire ou rénale. Nous ne saurions oublier le rôle dévolu par l’absence d’uricase chez l’homme dans son évolution (Tab. 1) qui serait apparue voici 8 à 24 millions d’années, lors de la divergence des chimpanzés et gorilles des autres singes (3).