La goutte est une maladie paradoxale. Les mécanismes de l’hyperuricémie (causes génétiques et acquises, transport des urates) et la physiopathologie de l’accès goutteux sont parfaitement connus, permettant d’établir une “pharmacothérapie rationnelle” de la goutte (1) pour atteindre les objectifs du traitement (treat to target) à savoir une uricémie “cible” inférieure à 60 mg/l (360 micromol/l) (2-3) si l’on veut obtenir la dissolution des cristaux d’urate (4).
Bien que la goutte soit une des seules maladies potentiellement curables, il est paradoxal de constater que sa prise en charge reste inadaptée ou largement insuffisante en soins primaires.
La goutte est une maladie chronique potentiellement curable, arthrite la plus fréquente chez l’Homme, dont l’incidence et la prévalence ont pratiquement doublé en 30 ans (5), impactant :
- la fonction (dégâts articulaires) (6),
- mais aussi la qualité de vie (limitation de l’activité)
- et la vie professionnelle (arrêt de travail) (7).
La prise en charge de la goutte reste encore largement insuffisante en soins primaires. Dans une étude récente au Royaume-Uni, en 2012, seulement 37,6 % des goutteux recevaient un traitement hypouricémiant (8).
L’apparition du fébuxostat en 2010 a été considérée comme le début d’une nouvelle ère du traitement de fond de la goutte, tout comme la découverte du rôle de l’interleukine 1 (IL-1) et de l’inflammasome NLRP3 dans l’accès goutteux (9). Récemment plusieurs molécules sont apparues, ne ciblant pas la xanthine oxydase.
Faut-il revoir notre attitude vis-à-vis de la prise en charge de la goutte, à la lumière des recommandations EULAR 2016 (10), en se demandant si les nouvelles molécules ont une efficacité et une tolérance supérieures aux approches traditionnelles pour contrôler les accès goutteux et la goutte chronique progressive et potentiellement destructrice ?
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