Réflexions d’un clinicien

« Nul ne peut résoudre un problème avec les modes de pensée qui ont participé à le générer » Einstein. Il fut un temps, pas si lointain, où ostéoporose et fracture étaient confondues. Écartées les hypothèses traumatique, métabolique et pathologique, nous étions autorisés à parler de “fracture ostéoporotique”. Nous n’avions pas d’outils fiables, clinique, épidémiologique, biologique, radiologique, permettant de prévoir la survenue d’une fracture chez un individu. Dans les années 1980, les absorptiomètres biphotoniques à rayons X ont été mis au point. L’établissement d’un lien statistique fort entre une densité osseuse basse et une prévalence élevée de fractures a pu être solidement réalisé. En 1990 (1), une première conférence de consensus définit l’ostéoporose comme étant l’association d’une densité osseuse basse et d’une microarchitecture osseuse altérée. En 1994, en l’absence de moyen d’évaluation de la microarchitecture osseuse, plus de 400 experts internationaux, soutenus par l’industrie pharmaceutique, parrainés par l’OMS, vont réduire la définition de l’ostéoporose postménopausique (2) à une valeur basse de densité osseuse (T-score < -2,5).