Traitement du rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium, avons-nous avancé depuis 1976 ?

Introduction

Le rhumatisme à dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium (PPC) (anciennement dénommé chondrocalcinose) est connu de longue date (1), mais n’est l’objet d’un intérêt grandissant dans la communauté scientifique que depuis très récemment, dont découlent des progrès récents sur sa prise en charge. Le rhumatisme se présente principalement sous une forme aiguë pseudogoutteuse, souvent rencontrée au cours d’hospitalisations de personnes âgées, ou sous une forme chronique se manifestant par des accès aigus récurrents et/ou des polyarthrites chroniques. La récente publication des premiers critères de classification diagnostiques par l’American College of Rheumatology (ACR) et l’European Alliance of Associations for Rheumatology (Eular) (2) va permettre d’uniformiser le profil des patients inclus dans les études à venir, ce qui devrait contribuer à une accélération de la recherche notamment sur le plan des essais cliniques.

Causes : de la cristallisation à l’inflammation

Comme son nom l’indique, le rhumatisme à cristaux de PPC est lié à la présence de cristaux de PPC, qui, comme tout microcristal, est susceptible de déclencher une réaction inflammatoire, impliquant notamment l’activation de l’inflammasome (3), dont découle une production massive d’inter­leukine  1, mais aussi d’interleukine 6. Des facteurs de risque associés à la production anormale de ces cristaux de PPC sont connus (hyper­parathyroïdie primitive, hypomagnésémie, hémochromatose…), mais au contraire de la goutte, pour laquelle réduire l’uricémie conduit à la dissolution des cristaux d’urate monosodique, nous ne savons pas comment inverser le processus de cristallisation du PPC.