À la veille du 24e anniversaire de l’identification de FGF23, nous n’avons pas fini d’être étonnés par les propriétés multiples et remarquables de cette hormone osseuse : contrôle local des cellules ostéoprogénitrices, survenue de l’anémie et risque cardiovasculaire… Et si le FGF23 était au centre de la progression des troubles locaux et systémiques dans les maladies ostéoarticulaires ?
Résumé
Le facteur de croissance fibroblastique 23 (FGF23) est l’hormone osseuse qui régule l’excrétion rénale du phosphate. Longtemps étudié pour son excès pathologique dans les troubles héréditaires qui conduisent aux hypophosphatémies, la montée rapide et fulgurante des niveaux de FGF23 dans la maladie rénale chronique (MRC) s’associe à d’intrigantes régulations croisées entre phosphate, fer, et inflammation. D’autant que les patients MRC développent des troubles minéraux et osseux (TMO-MRC) et que FGF23 s’inscrit progressivement au centre de l’étiologie de la maladie par ses liens avec non seulement le métabolisme minéral, mais aussi le fer et l’anémie, et les risques cardiovasculaires. Enfin, d’autres maladies avec des troubles du squelette pourraient présenter un désordre dans la production de FGF23. Pour compliquer le tableau, FGF23 ne possède pas une forme unique, mais semble fonctionner comme une hormone peptidique. Bien que complexe, la balance entre les formes de FGF23 pourrait bien être la clé de voûte de notre compréhension de l’os comme un organe endocrine majeur. Cet article propose un rappel sur les régulations de FGF23 connues à ce jour, sur le rôle des formes peptidiques, et sur l’émergence de FGF23 à la croisée entre les troubles locaux du tissu osseux et la progression des comorbidités cardiovasculaires.
Abstract
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