Les médiateurs inflammatoires

L’inflammation microcristalline déclenchée par les cristaux d’urate monosodique (UMS) au cours de la goutte et les cristaux de pyrophosphate de calcium (PPC) pour la maladie à dépôts de PPC (autrefois appelée chondrocalcinose) est une réaction qui dépend de nombreux médiateurs inflammatoires dont le chef d’orchestre est l’interleukine (IL)-1β. D’autres médiateurs, tels que l’IL-6, le TNFSF14 (Tumor Necrosis Factor SuperFamily), le VEGFA (Vascular Endothelial Growth Factor) et le CSF1 (colony stimulating factor), ont été identifiés par analyse protéomique des plasmas prélevés au moment de la crise et en période intercritique d’une cohorte prospective de goutte (1). 

Un risque augmenté d’événements cardiovasculaires

Les crises de goutte et les crises de PPC sont associées à un risque augmenté d’événements cardiovasculaires (CV) tels que infarctus du myocarde (IDM) et accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique (2-4). Lors d’une hospitalisation pour crise de goutte, le risque CV pendant le mois qui suit la crise est augmenté de 70 % par rapport à l’année qui précède ou qui suit la crise de goutte. Dans une deuxième étude, cette augmentation du risque CV perdure pendant 4 mois après une crise de goutte (2). Et, récemment, pendant le congrès européen Eular, les mêmes auteurs ont montré que ce risque élevé d’événement CV s’observe dès la première crise de goutte.