Les agents anti-résorptifs (bisphosphonates et dénosumab) restent la pierre angulaire dans la prise en charge de l’os tumoral et de la perte osseuse associés aux traitements hormonaux tels les inhibiteurs de l’aromatase.
Dénosumab et ostéoporose
Toutefois, alors que le dénosumab est largement utilisé à la dose de 60 mg SC tous les 6 mois pour son efficacité anti-fracturaire dans l’ostéoporose, ses effets favorables vont s’estomper, voire s’inverser rapidement à son arrêt, dans un processus appelé “le rebond” de résorption osseuse qui survient dans l’année suivant l’arrêt ou l’omission d’une dose du dénosumab (1).
Le rebond
Ce rebond se caractérise par une hyper-résorption osseuse avec élévation des marqueurs du remodelage et une diminution de la densité minérale osseuse, augmentant le risque de fractures vertébrales, en particulier les fractures vertébrales multiples, surtout lors de traitements de plus de 3 ans (2). Ce phénomène a principalement été rapporté dans l’ostéoporose et est lié à plusieurs mécanismes, dont l’augmentation dans le sang périphérique du pool de précurseurs ostéoclastiques issus de la moelle osseuse ou produits par recyclage des ostéoclastes (3, 4).
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