Résumé
Les traitements actuellement disponibles dans les spondyloarthrites axiales (SpA ax) comportent les AINS et les agents biologiques, c’est-à-dire anti-TNFα et anti-IL-17A. Un certain nombre de patients ne répondent pas suffisamment à ces traitements, développent des effets secondaires ou constatent une perte progressive d’efficacité. La voie des Janus kinase (JAK) et de STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) est une voie de signalisation impliquée dans la transduction intracellulaire de l’activité de certaines cytokines et facteurs de croissance jouant un rôle dans la physiopathologie des SpA ax. Il y a en effet un certain nombre d’arguments physiopathologiques impliquant la voie JAK/STAT dans les SpA ax, notamment des données génétiques et de certains modèles expérimentaux chez l’animal. La voie IL-23 en particulier utilise les JAK pour la transduction de son signal intracellulaire. Cela donne le rationnel pour évaluer les inhibiteurs de JAK (JAKi) dans les SpA ax. Dans cette revue, nous faisons le point sur le rôle de la voie JAK/STAT dans les SpA ax, et sur les données d’efficacité des trois JAKi (tofacitinib, upadacitinib et filgotinib) qui ont été évalués dans les SpA ax.
Abstract
Janus kinase inhibitors: a new therapeutic class in axial spondylitis
The treatments currently available for axial spondyloarthritis (ax SpA) include NSAIDs and biological agents, i.e. anti-TNFα and anti-IL-17A. A certain number of patients do not respond sufficiently to these treatments, develop side effects or notice a gradual loss of effectiveness. The Janus kinase (JAK) and STAT (signal transducers and activators of transcription) pathway is a signaling pathway involved in the intracellular transduction of the activity of certain cytokines and growth factors playing a role in the physiopathology of SpA ax. There are indeed a number of pathophysiological arguments implicating the JAK/SAT pathway in ax SpA, including genetic data and some experimental models in animals. The IL-23 pathway in particular uses JAKs for the transduction of its intracellular signal. This provides the rationale for evaluating JAK inhibitors (JAKi) in axSpA. In this review, we review the role of the JAK/STAT pathway in ax SpA, and the efficacy data of the three JAKi (tofacitinib, upadacitinib and filgotinib) that have been evaluated in ax SpA.
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